臨床助理醫(yī)師

一 嘔吐發(fā)生機制嘔吐是一個復雜的反射動作。目前認為中樞神經(jīng)系統(tǒng)有兩個區(qū)域與嘔吐反射密切相關(guān)。一是神經(jīng)反射中樞——嘔吐中樞，位于延髓外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背部：一是化學感覺器觸發(fā)區(qū)，位于延髓第四腦室的底面。前者直接支配嘔吐的動作，它接受來自消化道、大腦皮質(zhì)、內(nèi)耳前庭、冠狀動脈以及化學感受器觸發(fā)帶的傳入沖動。后者不能直接支配嘔吐的實際動作，但能接受各種外來的化學物質(zhì)或藥物（如阿樸嗎啡、洋地黃、吐根素等）與內(nèi)生代謝產(chǎn)物（如感染、酮中毒、尿毒癥等）的刺激，并由此發(fā)出神經(jīng)沖動，傳至嘔吐反射中樞，引起嘔吐。由中樞神經(jīng)系統(tǒng)化學感受器觸發(fā)區(qū)的刺激引起嘔吐中樞興奮而發(fā)生嘔吐，稱中樞性嘔吐。內(nèi)臟末梢神經(jīng)傳來的沖動刺激嘔吐中樞引起嘔吐，稱為反射性嘔吐。
二 腹痛發(fā)生機制腹痛發(fā)生可分為內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。
1.內(nèi)臟性腹痛是腹內(nèi)某一器官受到刺激，信號交感神經(jīng)通路傳入脊髓，其疼痛特點為：
（1）疼痛部位含混，接近腹中線；
（2）疼痛感覺模糊，多為痙攣、不適、鈍痛、灼痛；
（3）常伴惡心、嘔吐、出汗等其他自主神經(jīng)興奮癥狀。
2.軀體性腹痛來自腹膜壁層及腹壁的痛覺信號，經(jīng)體神經(jīng)傳至脊神經(jīng)根，反應到相應脊髓節(jié)段所支配的皮膚。其特點是：
（1）定位準確，可在腹部一側(cè)；
（2）程度劇烈而持續(xù)；
（3）可有局部腹肌強直；
（4）腹痛可因咳嗽、體位變化而加重。
3.牽涉痛是腹部臟器引起的疼痛，刺激經(jīng)內(nèi)神經(jīng)傳入，影響相應脊髓節(jié)段而定位于體表，即更多具有體神經(jīng)傳導特點，疼痛較強，程度劇烈，部位明確，局部有壓痛、肌緊張及感覺過敏等。臨床上不少疾病的腹痛涉及多種發(fā)生機制。闌尾炎早期疼痛在臍周，常有惡心、嘔吐，為內(nèi)臟性疼痛，持續(xù)而強烈的炎癥刺激影響相應的脊髓節(jié)段或軀體傳入纖維，使疼痛轉(zhuǎn)移至右下腹麥氏點，出現(xiàn)牽涉痛；當炎癥進一步發(fā)展波及腹膜壁層，則出現(xiàn)軀體性疼痛，程度劇烈，伴以壓痛、肌緊張及反跳痛。
三 水腫發(fā)生機制在正常人體中，血管內(nèi)液體不斷地從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另方面組織液又不斷從毛細血管小靜脈端回吸收入血管中，二者經(jīng)常保持動態(tài)平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。
保持這種平衡的主要因素有：1.毛細血管內(nèi)靜水壓；2.血漿膠體滲透壓；3.組織間隙機械壓力；4.組織液的膠體滲透。
產(chǎn)生水腫的幾項主要因素為：
1.鈉與水的潴留：如繼發(fā)性醛固酮增多癥等；
2.毛細血管濾過壓升高：如右心衰竭等；
3.毛細血管通透性增高：如急性腎炎等；
4.血漿膠體滲透壓降低；
5.淋巴液或靜脈回流受阻。
四 震顫產(chǎn)生機制系血流經(jīng)狹窄的瓣膜口或關(guān)閉不全或異常通道流至較寬廣的部位時產(chǎn)生漩渦，使瓣膜、心壁或血管壁產(chǎn)生振動傳至胸膜所致。一般情況下，震顫的強弱與病變狹窄程度、血流速度和壓力階差呈正比。如狹窄越重，震顫越強，但過度狹窄則無震顫。由于震顫產(chǎn)生機制與雜音相同，故有震顫一定可聽到雜音，且在一定條件下，雜音越響，震顫越強；但聽到雜音不一定能觸到震顫，這是因為人體對聲波振動頻率感知方式不同。觸覺對低頻振動較敏感，聽覺對高頻振動較敏感。如聲波頻率處于既可觸知又可聽到的范圍，則既可觸及震顫，又可聽到雜音；如聲波頻率處于既可觸知的上限，則可聞雜音而觸不到震顫。
五 心音產(chǎn)生機制
1、第一心音：S1主要由于心室收縮開始，二尖瓣和三尖瓣突然關(guān)閉，瓣葉突然緊張引起振動而產(chǎn)生。其他如左室和主動脈因血流沖擊產(chǎn)生的室壁和大血管壁的振動，半月瓣的開放，心室肌收縮，心房收縮終末部分，也參與第一心音的形成。
2、第二心音：S2主要是由于心室舒張開始時主動脈瓣和肺動脈瓣突然關(guān)閉引起的瓣膜振動所產(chǎn)生。其他如血流加速和對大血管壁沖擊引起起的振動，房室瓣的開放，心室肌的舒張和乳頭肌、腱索的振動也參與S2的形成。
3、第三心音：S3 的產(chǎn)生是由于心室快速充盈時，血流沖擊心室壁（包括乳頭肌和腱索）振動所致。
4、第四心音：S4的產(chǎn)生與心房收縮有關(guān)，但正常人心房收縮產(chǎn)生的低頻振動，人耳聽不到。
六 心臟雜音的產(chǎn)生機制正常人血液在血管內(nèi)流動時呈層流狀態(tài)，不產(chǎn)生聲音。雖有少量湍流，但產(chǎn)生的聲音微弱不會傳出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全、血管腔異常擴大和狹窄、心腔內(nèi)出現(xiàn)漂浮物，則血流由流為湍流，撞擊心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之產(chǎn)生振動，在相應部位可聽到聲音即雜音。
七 腹水的發(fā)生機制腹水的機制與產(chǎn)生水腫的各種機制相同，涉及液體靜水壓增加、血漿膠體滲透壓下降、淋巴循環(huán)受阻、腎臟因素的影響等，其中以前三者最為重要。如門靜脈阻塞或門脈系統(tǒng)血管內(nèi)壓增高可以形成腹水；清蛋白是維持血漿滲透壓的主要因素，因此各種引起血漿清蛋白下降的疾?。涣馨突亓骺梢蛄馨土龌蜣D(zhuǎn)移性腫瘤、絲蟲病等引起胸導管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。肝硬化時肝內(nèi)血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢進入腹腔，引起腹水。如有乳糜池梗阻及損傷性破裂，乳糜溢入腹腔，形成乳糜性腹水。炎癥病變使腹膜毛細血管滲透性增加，或滲出增加亦引起腹水。腎臟血流減少及腎小球濾過性下降，均可導致水鈉潴留，從而促進腹水形成。
八 異常支氣管呼吸音發(fā)生機制與病因：
⒈肺實變，傳導增強，使支氣管呼吸音通過致密實變部位，傳至體表聽到。
⒉肺內(nèi)大空洞，條件是空洞與支氣管相通，且周圍肺組織又有炎性浸潤或?qū)嵶?，聲音在空洞?nèi)共鳴，并通過實變組織良好傳導。見于肺膿腫空洞形成或空洞性肺結(jié)核等；
⒊壓迫性肺不張，中等量以上胸腔積液時，肺組織受壓發(fā)生壓迫性肺不張、實變，致傳導增強。

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